美国西北大学医学院和布莱根妇女医院的科学家发现了一种分子缺陷，可促进 系统性红斑狼疮的病理性免疫反应，破除这种缺陷可能会“逆转”该疾病。研究成果近日发表在《自然》杂志上。 

红斑狼疮是一种常见的慢性、反复发作的自身免疫性疾病。在这项新研究 之前，科学家一直未能找到该病起因，但推断可能与遗传、激素、免疫及环境等因素有关。红斑狼疮可对肾脏、大脑和心脏等多个器官造成危及生命的损害。现有治疗方法往往无法控制这种疾病，并且会产生降低免疫系统抵抗感染能力的 副作用。 

此次研究确定了红斑狼疮患者产生的免疫反应的根本失衡，并且定义了可纠正这种失衡以抑制病理性自身免疫反应的特定介质。 

科学家团队报告了一种驱动该疾病的新途径。红斑狼疮患者血液中的多种分子，都存在与疾病相关的变化，最终，这些变化导致由免疫细胞芳烃受体（AHR）控制 的途径激活不足（该途径可调节细胞对环境污染物、细菌或代谢物的反应）。正是 AHR 活化不足会导致过多的促病免疫细胞——T外周辅助细胞去促进致病性自身抗体的产生。 

为了证明这一发现可用于治疗，科学家团队将 AHR激活分子放入患者血液样本中，将引起红斑狼疮的细胞，重新编程为一种被称为Th22的细胞，从而成功促进了自身免疫性疾病造成的伤口愈合。